Резидент кампуса Уфы создал основу лекарства от ишемической болезни сердца

Инфаркт миокарда — одна из главных причин смерти и инвалидности. Современные методы лечения быстро восстанавливают кровоток, но повреждения сердечной ткани могут сохраняться.

Ученые создали молекулу, уменьшающую зону повреждения сердца. Эффективность соединения проверили на биологических моделях. В экспериментах использовали микроскопию, хемилюминесценцию и иммуногистохимию. У лабораторных животных зафиксировали значительное уменьшение повреждений сердечной мышцы.

Заведующий морфологической лабораторией Института фундаментальной медицины БГМУ Минздрава России, Влас Щекин, рассказал о результатах. Он отметил, что важно воздействовать на внутренние механизмы выживания кардиомиоцитов.

— В нашей лаборатории было доказано, что применение деубиквитинирующих ферментов оказывает положительный эффект на выживание кардиомиоцитов, — отметил Влас Щекин.

Новая молекула действует иначе, чем традиционные методы лечения, направленные на устранение тромбов и восстановление кровоснабжения сердечной мышцы. Она защищает кардиомиоциты — главные клетки сердечной мышцы — в критический момент восстановления кровотока. В этот период происходит так называемое реперфузионное повреждение: возвращение кислорода наносит клеткам дополнительный вред. Новая молекула успокаивает поврежденные ткани и предотвращает их разрушение.

Заведующий кафедрой внутренних болезней БГМУ Минздрава России Антон Тюрин объясняет значимость этого механизма в лечении инфаркта. Восстановление кровоснабжения — ключевой этап терапии, но само возвращение крови к поврежденной ткани может усугубить травму клеток.

— Причина развития инфаркта миокарда - прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы из-за закупорки коронарного сосуда тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что ведет к ее гибели. Современное лечение направлено на восстановление кровотока. Но здесь кроется парадокс: возвращение крови к поврежденной ткани само по себе наносит клеткам дополнительный удар - реперфузионное повреждение. С помощью этой молекулы мы нашли способ воздействовать на внутренние механизмы клеточной гибели и защитить поврежденные ткани в тот критический момент, когда кровоток восстанавливается, — отметил Антон Тюрин.

В центре внимания ученых оказался белок убиквитин. Исследователи выяснили, что снижение его активности в зоне ишемии значительно повышает выживаемость клеток. Решающую роль в этом процессе играют деубиквитинирующие ферменты, которые ученые рассматривают как новую и перспективную мишень для лекарств.

Руководитель проекта, доктор медицинских наук, профессор Александр Самородов, отмечает, что новое открытие не заменяет существующие методы лечения, а дополняет их. Цель будущего препарата – сделать восстановление кровотока безопасным для тканей и сохранить жизнеспособность сердечной мышцы после установки стента или растворения тромба. Это принципиально новый, более глубокий уровень терапии инфаркта.

Работа велась в лаборатории малых таргетных молекул Башкирского государственного медицинского университета в Межвузовском студенческом кампусе Евразийского научно-образовательного центра. Проект получил международный грант при поддержке Государственного фонда естественных наук Китая и Российского научного фонда. Его цель – изучить роль деубиквитинирующих ферментов в повреждении миокарда при ишемии и реперфузии и разработать средства кардиопротекции.

В ближайшее время запланированы клинические испытания. Если они будут успешными, новое соединение станет основой первого в своем классе кардиопротектора, который защитит сердце на клеточном уровне, а не только на уровне сосудов.

Источник: https://pravitelstvorb.ru/news/29578/